Universiteit van Tel Aviv: wetenschappers zeggen een doorbraak te hebben bereikt in de behandeling van een ernstige voedselallergie gerelateerde ziekte

Een eosinofiele witte bloedcel als 3D-illustratie, Foto UTA

Een team onderzoekers van de Universiteit van Tel Aviv zegt een doorbraak te hebben bereikt in de behandeling van een ernstige voedselallergie-gerelateerde ziekte, eosinofiele oesofagitis (EoE), blijkt uit bericht van de Universiteit van Tel Aviv.

Deze chronische aandoening, die pas sinds het begin van de jaren negentig is geïdentificeerd, wordt nu beschouwd als een belangrijke oorzaak van ziekten van het spijsverteringsstelsel. Momenteel lijdt één op de 2.500 mensen in de westerse wereld aan deze aandoening.

Uit het nieuwe onderzoek blijkt dat het blokkeren van een specifiek eiwit genaamd TSLP de ontwikkeling van de ziekte zou kunnen stoppen.

"Met behulp van unieke muismodellen hebben we het TSLP-eiwit volledig geneutraliseerd en de schade die de ziekte veroorzaakte geblokkeerd", zei de hoofdonderzoeker prof. Ariel Munitz van de Gray Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen van de Universiteit van Tel Aviv.

Prof. Ariel Munitz, rechts, staat met promovendus Anish Dsilva in hun laboratorium aan de Gray Faculteit voor Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen van de Universiteit van Tel Aviv. Foto UTA

"Door de ziekte diepgaand te bestuderen, kunnen we de betrokkenheid van verschillende componenten van het immuunsysteem begrijpen, die kunnen dienen als doelwit voor toekomstige behandelingen van deze ziekte, en ook van andere allergische aandoeningen."

Aan het onderzoek namen promovendus Anish Dsilva, dr. Chen Varol van het Ichilov Ziekenhuis, prof. Marc Rothenberg van het Cincinnati Children's Hospital en farmaceutisch bedrijf AstraZeneca deel. De bevindingen werden eerder dit jaar gepubliceerd in Allergy , een toonaangevend tijdschrift op het gebied van klinische immunologie.

"EoE is een type voedselallergie dat de afgelopen decennia steeds vaker voorkomt en we proberen er meer bewustzijn over te creëren", legt Munitz uit.

De slecht begrepen ziekte tast de slokdarm aan, de buis die voedsel en water van de mond naar de maag transporteert. Patiënten hebben chronische ontstekingen die worden veroorzaakt door de abnormale immuunreactie van het lichaam op bepaalde voedingsmiddelen, "voornamelijk melk, eieren, tarwe, noten, vis en meer", aldus Munitz.

De ziekte wordt gekenmerkt door een ophoping van een bepaald type witte bloedcellen, eosinofielen, die normaal gesproken niet in een gezonde slokdarm voorkomen.

EoE veroorzaakt slikproblemen doordat voedsel vast komt te zitten in de slokdarm. Volwassenen kunnen pijn op de borst en in de buik ervaren. Bij kinderen is er sprake van groeiachterstand en uitblijven van gewichtstoename. De huidige behandelingen vereisen een restrictief dieet en in ernstige gevallen zijn patiënten afhankelijk van essentiële aminozuren.

De allereerste Wereld Eosinofiele Oesofagitis Dag was op 22 mei 2025. Volgens de website van de organisatoren werd de dag in het leven geroepen om EoE, een 'ondergediagnosticeerde immuunaandoening', onder de aandacht te brengen, met deelname van patiëntenorganisaties van over de hele wereld, waaronder de Verenigde Staten, Australië, Italië, Oostenrijk, Servië en Spanje.

Munitz legt een verband tussen de opkomst van EoE en drie factoren.

"We eten verschillende soorten voedsel, bewerkt voedsel, en we leven in geïndustrialiseerde gebieden, stedelijke gebieden, waar vervuiling heerst en we dieseluitlaatgassen inademen die meerdere allergieën kunnen veroorzaken", zei hij. "Er zijn ook aanwijzingen dat sommige dingen die we gebruiken, zelfs tandpasta, veranderingen kunnen veroorzaken in een celtype in ons lichaam."

De tweede factor, zei hij, is een "absoluut genetische aanleg, een genetische component." In het verleden werd de ziekte vaak ondergediagnosticeerd en verward met andere aandoeningen zoals refluxziekte.

Ten slotte is er het onvermogen van het immuunsysteem van het lichaam om zichzelf te moduleren of te beheersen.

"Ons immuunsysteem is gedurende miljoenen jaren van evolutie getraind om vreemde stoffen in ons lichaam te doden en aan te vallen", aldus Munitz. "Maar om te voorkomen dat dit constant gebeurt, wordt het immuunsysteem beperkt."

Wanneer ons lichaam zichzelf niet goed kan beheersen, zal het stoffen zoals voedsel gaan aanvallen.

"Waarom zou ons immuunsysteem reageren op voedsel? Waarom identificeert het voedseldeeltjes als vreemde stoffen?" vroeg Munitz. "Wanneer je deze immuunreactie op gang brengt, krijg je een zeer ernstige ziekte."

Er zijn twee eiwitten in het lichaam, TSLP en IL-33, die worden beschouwd als "belangrijke regulatoren van diverse allergische aandoeningen", aldus Munitz. "Maar wat is hun rol in EoE?"

Een van de eerste dingen die de onderzoekers deden, was het ontwikkelen van een model voor deze ziekte bij muizen waarbij TSLP wordt geblokkeerd of geneutraliseerd. Dit model werd ontwikkeld tijdens eerder onderzoek in 2022.

"Bij mensen kun je de betrokkenheid van een proteïne niet testen, tenzij je het blokkeert, en niemand zal TSLP blokkeren als onderdeel van een experimenteel plan", zei hij.

De wetenschappers gebruikten genetische manipulatie in combinatie met antilichamen die cellen beschermen tegen ziekteverwekkers, de organismen die ziekten veroorzaken. Op deze manier onderzochten de onderzoekers de ontwikkeling van ziekten bij muizen die geen IL-33 of TSLP hadden, of niet in staat waren om op TSLP te reageren.

De resultaten waren duidelijk. Zonder IL-33 bleef de ziekte vrijwel hetzelfde.

"Zonder TSLP verbeterden de symptomen echter zo sterk dat EoE zich helemaal niet ontwikkelde", aldus Munitz. "Geavanceerde genetische en computeranalyses bevestigden dat TSLP een belangrijke regulator van de ziekte is."

Er vinden momenteel meerdere klinische onderzoeken plaats naar de effectiviteit van TSLP bij verschillende allergische aandoeningen, waaronder EoE.

"Als onze hypothesen kloppen, voorspellen we dat de klinische proeven gunstig zullen zijn voor deze patiënten", zei hij.

Hij voegde eraan toe dat ze meestal werken met paden die zowel bij muizen als bij mensen voorkomen. Op deze manier, zei hij, "kunnen we deze bevindingen vertalen van het laboratorium naar de klinische praktijk, van het laboratorium naar de kliniek."

"De medische wereld beweegt zich steeds meer richting specifieke doelen met behulp van biologische geneesmiddelen", zei hij. "We hebben een veel groter arsenaal aan hulpmiddelen nodig voor gepersonaliseerde geneeskunde om individuele patiënten te behandelen."

In de toekomst wil zijn team “langzaam maar zeker meer inzicht krijgen in het proces van deze allergische ziekten.”

We weten dat TSLP de ziekte veroorzaakt. Maar wat veroorzaakt de afscheiding van TSLP? Daar werken we nu aan.

Munitz zegt dat zijn onderzoek veel respect krijgt van collega's in de VS en Europa.

Medewerkers van een instelling in België weigerden echter de laboratoriumreagentia voor hun onderzoek op te sturen, omdat ze geen zaken wilden doen met Israël.

"Als het maar één keer is gebeurd in het afgelopen jaar, is het er één te veel", zei hij. "Ik maak me er zorgen over, maar we hebben de reagentia ergens anders vandaan gehaald, we hebben geïmproviseerd en we hebben ons daardoor niet laten tegenhouden."

"We zijn vastbesloten om de wereldwijde gezondheid voort te zetten en te bevorderen", zei Munitz. "Dat is een deel van onze kracht, deze innovatie en vastberadenheid."