Screenshot YouTube
Een nieuwe studie van de Universiteit van Tel Aviv onthult dat de vele SARS-CoV-2-varianten waarschijnlijk worden gevormd bij chronische COVID-19-patiënten die lijden aan immuno-suppressie.
De onderzoekers suggereren dat een verzwakte antilichaamrespons, met name in de lagere luchtwegen van deze chronische patiënten, volledig herstel van het virus kan voorkomen en ertoe kan leiden dat het virus tijdens een langdurige infectie vele malen muteert. Met andere woorden, de onderzoekers leggen uit dat het vermogen van het virus om te overleven en zich onbeperkt voort te planten in het lichaam van de patiënt met een onderdrukt immuunsysteem, leidt tot de evolutie van vele varianten.
Bovendien dragen de varianten die worden gevonden bij chronisch zieken met COVID-19 veel van dezelfde mutaties in hun evolutie als die welke aanwezig zijn in zorgvarianten voor ernstige ziekten, met name die mutaties die verband houden met het ontwijken van ziekte dodende antilichamen. De nieuwe bevindingen geven aan dat, hoewel snel verspreidende varianten zeldzaam zijn onder de vele stammen die worden overgedragen door patiënten met immuno-suppressie, de waarschijnlijkheid toeneemt en dat ze zich voordoen wanneer de wereldwijde infectiepercentages toenemen.
De studie werd geleid door Prof. Adi Stern en Ph.D. student Sheri Harari van de Shmunis School of Biomedicine and Cancer Research aan de Wise Faculty of Life Sciences van de Universiteit van Tel Aviv, in samenwerking met Dr. Yael Paran en Dr. Suzy Meijer van Tel Aviv Sourasky Medical Center (Ichilov). Het werd gepubliceerd in het prestigieuze tijdschrift Nature Medicine.
Prof. Stern legt uit dat sinds de uitbraak van COVID-19 de snelheid waarmee het virus zich ontwikkelt enigszins raadselachtig is. Tijdens het eerste jaar van de pandemie werd een relatief langzame maar constante snelheid van mutaties waargenomen. Sinds eind 2020 is de wereld echter getuige geweest van de opkomst van varianten die worden gekenmerkt door een groot aantal mutaties, veel hoger dan de snelheid die tijdens het eerste jaar werd waargenomen.
Er zijn verschillende wetenschappelijke hypothesen over het verband tussen chronische COVID-19-patiënten en de snelheid van accumulatie van mutaties opgedoken, maar er is nog niets definitiefs bewezen. In deze nieuwe studie werpen prof. Stern en team licht op enkele stukjes van deze complexe puzzel en proberen ze de vraag te beantwoorden hoe varianten worden gevormd.
Prof. Stern legt uit: “Het coronavirus kenmerkt zich doordat er in elke populatie mensen zijn die chronisch besmet raken. Bij deze patiënten blijft het virus lange tijd in hun lichaam en lopen ze een hoog risico op een recidiverende infectie. In alle gevallen die tot nu toe zijn waargenomen, waren dit immuun gecompromitteerde patiënten - een deel van hun immuunsysteem is beschadigd en kan niet functioneren. In biologische evolutionaire termen vormen deze patiënten een ‘kraamkamer’ voor virussen en mutaties – het virus blijft lang in hun lichaam aanwezig en slaagt erin zich aan te passen aan het immuunsysteem door verschillende mutaties te accumuleren.”
De studie omvatte een onderzoek van chronische COVID-19-patiënten in het Tel Aviv Sourasky Medical Center (“Ichilov Hospital”). Volgens prof. Stern laten de resultaten een complex beeld zien; enerzijds werd er geen direct verband gevonden tussen anti-COVID-19 medicamenteuze behandeling en de ontwikkeling van varianten. Aan de andere kant ontdekte het onderzoek dat het waarschijnlijk het verzwakte immuunsysteem van immuun gecompromitteerde patiënten is dat het virus onder druk zet om te muteren. In feite ontdekten de onderzoekers dat er chronische patiënten waren die een patroon van schijnbaar herstel vertoonden, gevolgd door terugkerende virale infectie. Bij al deze patiënten kwam een gemuteerde vorm van het virus naar voren, wat suggereert dat herstel niet was bereikt; dit doet gedeeltelijk denken aan de modus operandi van hiv na een ontoereikende medicamenteuze behandeling.
Bij nader onderzoek van sommige patiënten ontdekten de onderzoekers dat wanneer een dergelijk patroon van schijnbaar herstel wordt waargenomen (gebaseerd op negatieve nasofaryngeale uitstrijkjes), het virus blijft gedijen in de longen van de patiënten. De onderzoekers suggereren daarom dat het virus mutaties ophoopt in de longen, en vervolgens teruggaat naar de bovenste luchtwegen.
Prof. Stern concludeert: “De complexiteit van de evolutie van het coronavirus wordt nog steeds onthuld, en dit stelt de wetenschappelijke gemeenschap voor veel uitdagingen. Ik geloof dat ons onderzoek erin is geslaagd een ontbrekende laag van het grote geheel terug te dringen en de deur heeft geopend voor verder onderzoek naar de oorsprong van de verschillende varianten. Deze studie benadrukt het belang van het beschermen van immuun-gecompromitteerde individuen, die een hoog risico lopen op het virus, maar ook een incubator kunnen zijn voor de vorming van de volgende variant, die een risico vormt voor ons allemaal.”
コメント